醫學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡
更新時間：2018-08-22 點擊次數：3099次醫學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡
（1）外泌體
外泌體在生物學過程中扮演著重要角色，以及它作為疾病診斷與治療的特殊功能。其在基金中一般存在有兩種作用途徑，一種是作為靶向治療病灶的載體，一種是促進疾病進程的因素來研究。今年醫學部共計有近400項研究涉及到外泌體，有1.5億元人民幣經費資助。
外泌體miRNAs介導細胞間應答調控心房代謝重構在心房顫動中的作用與機制 |
MIR155HG上調NF-κB通路促進間充質干細胞遷移聯合外泌體藥物傳遞靶向治療心臟移植物血管病的機制研究 |
肝細胞外泌體lncRNA調控HSC自噬及EMT促進肝纖維化的機制研究 |
LPS誘導巨噬細胞釋放包含HMGB1外泌體引起肝細胞焦亡在肝衰竭中的機制研究 |
外泌體攜帶HSP20對子癇前期的發生機制及預測價值研究 |
由于外泌體功能的特殊性，需要由其他分子來介導功能。此外，很多項目也是多個熱點相互結合，如外泌體與非編碼RNA、外泌體與干細胞、外泌體與細胞焦亡等等。
（2）細胞程序性死亡
1、細胞凋亡
細胞凋亡（Apoptosis）研究已經很多，對大家來說也非常熟悉。它是一種細胞程序性死亡，它的進程是細胞主動實施的。細胞凋亡一般由生理或病理性因素引起。今年共計有160項與細胞凋亡相關研究獲得了基金委的資助，資助金額有5700余萬。
CircRNA-Nalcn內源性競爭miR-223-3p上調靶基因Hsp90b1通過調控Akt通路抑制脊髓損傷誘導的脊髓神經元凋亡的作用機制研究 |
去泛素化酶USP39通過Chk2調控DNA損傷應答及細胞凋亡的機制研究 |
lncRNA-MALAT1作為ceRNA參與miR-218調控慢性間歇低氧誘導內皮細胞凋亡的作用機制 |
2、細胞焦亡
細胞焦亡（Pyroptosis）又稱細胞炎性壞死，是一種程序性細胞壞死，表現為細胞不斷脹大直至細胞膜破裂，導致細胞內容物的釋放進而激活強烈的炎癥反應。醫學部今年有79項關于細胞焦亡的研究，超3000萬元的資助額度。
HBx/miR-223通過靶基因調控乙肝相關性腎炎足細胞焦亡的作用及機制研究 |
lncRNAENST-hnRNPU-GSDMD軸抑制細胞焦亡在乳腺癌化療耐藥中的作用及機制研究 |
基于NF-κB信號通路相關分子網絡調控細胞焦亡探討益氣健脾治療HIV/AIDS的作用機制研究 |
3、鐵死亡
鐵死亡（Ferroptosis）是一種近年來發現的一種細胞死亡模式，其主要由鐵依賴的氧化損傷引起，涉及一系列基因異常表達和信號傳導。今年醫學部共有32項基金受到了資助，總資助金額超1300萬元。
NCOA4-VDACs/FtMt協同介導異位子宮內膜耐受鐵死亡的生存機制 |
HMGB1通過Nrf2/HO-1通路調控自身免疫性炎鐵死亡的作用及其分子機制 |
SLC7A11互作蛋白HSPB1在肝癌鐵死亡調控中的作用及機制研究 |
4、自噬
2016年因細胞自噬大隅良典諾貝爾生理學或醫學獎。去年有超過460項自噬相關研究獲得了基金委的資助，今年則上升至507項，共計資助經費近2億元。
Bach1調控平滑肌細胞自噬影響肺動脈高壓血管重構的機制研究 |
DUOX2調控自噬介導的HMGB1釋放在炎癥性腸病發病中的作用及機制研究 |
HPV16激活自噬促進細胞增殖與遷移的分子機制研究 醫學自然基金申請的大熱點-外泌體和細胞程序性死亡 |
