科研用人TNF-α、IL-17、IL-23 ELISA試劑盒
更新時間：2018-08-02 點擊次數：1019次科研用人TNF-α、IL-17、IL-23 ELISA試劑盒，提供文獻支持！
使用上海信帆生物科技有限公司這三種試劑盒發表的文獻如下：
人TNF-α檢測試劑盒
人IL-17檢測試劑盒
人IL-23檢測試劑盒
《通過血清中TNF-α、IL-17、IL-23的水平研究慢性牙周炎和類風濕性關節炎的相關性》
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摘要：目的:本實驗采用酶聯免疫法檢測并比較類風濕性關節炎患者與牙周炎患者、健康對照組患者血清中的白介素-23(Interleukin-23,IL-23)、白介素-17(Interleukin-17,IL-17)、腫瘤壞死因子-α(Tumor Necrosis Factor-α,TNF-α),并且檢測四組患者唾液和齦溝液中C反應蛋白(C-reactive protein,CRP)含量以探討牙周炎與類風濕性關節炎間存在的可能關聯。
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方法:
1.研究對象:類風濕性關節炎患者(RA組)28人、類風濕性關節炎伴牙周炎患者(R+P組)22人、慢性牙周炎患者(P組)32人和健康對照組(H組)18人。
2.基本資料及牙周檢查:檢測并記載每個受試者磨牙各項指標:探針出血指數(blee ding on probing,BOP)、探針深度(probing depth,PD)、牙石指數(calculus inde x,CI)、附著喪失(attachment loss,AL)。
3.使用酶聯免疫吸附法檢測所有受試者血清中IL-17、TNF-α、IL-23的含量,以及所有受試者非刺激性唾液與齦溝液中CRP的含量。
4.統計學分析:組均數兩兩對照采用個別因素方差分析和小顯著法,類風濕性關節炎發病的影響與牙周指標的關系使用多元Logistic回歸分析法,對所有數據用雙側檢驗方法進行統計分析。
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結果:
1.類風濕性關節炎組(RA組)、慢性牙周炎組(P組)、類風濕性關節炎伴慢性牙周炎組(R+P組)三組血清中的IL-17、TNF-α、IL-23含量明顯高于健康對照組(P<0.05);類風濕性關節炎伴慢性牙周炎組血清中IL-17、TNF-α、IL-23的水平明顯高于慢性牙周炎組與類風濕性關節炎組(P<0.05);而類風濕性關節炎組與慢性牙周炎組比較,其IL-17、TNF-α、IL-23水平無明顯差異,統計學上無意義。
2.牙周指數對照表示,探針出血指數的陽性率、附著喪失和探針深度在類風濕性關節炎伴慢性牙周炎組(R+P組)、慢性牙周炎組(P組)中較高于類風濕性關節炎組(RA組)(P<0.05);并且三組受試者的探診深度與探針出血指數的陽性率都高于健康組(P<0.05);R+P組的PD、AL與P組差異較小,無統計學意義(P>0.O5)。3.齦溝液中CRP水平在類風濕性關節炎伴慢性牙周炎組(R+P組)、類風濕性關節炎組(RA組)、慢性牙周炎組(P組)中顯著高于健康組(H組),類風濕性關節炎伴慢性牙周炎組和慢性牙周炎組患齦溝液中的CRP的水平顯著高于類風濕性關節炎組患者,差別有統計學意義(P<0.05)。各組唾液中CRP含量無明顯差異,無統計學意義。
人類TNF-α基因于1985年成功克隆，定位于6p21.4，長約3.6 kbp，有4個外顯子和3個內含子，與主要組織相容性復合體（MHC）基因緊密連鎖位于HLA-B 和 HLA-C2 位點之間的 MHC3 類基因區內，由TNFA和TNFB組成，分別編碼TNFα和TNFβ。位于啟動子區238位和308位存在單核苷酸多態性，被認為可調節TNF的轉錄水平，與慢性乙肝、自身免疫性疾病、胰島素抵抗、腫瘤等多種疾病的易感性相關。TNF基因編碼的mRNA約1.7 kbp，在其3`非翻譯區有一段許多細胞因子都具有的保守TTATTTAT序列（AU富含元件，ARE）。
佛波酯是TNF的誘導劑，能通過靠近啟動子區TATAA框的一小段序列誘導TNF的轉錄。
Th17細胞主要效應因子是IL-17。研究發現IL-17 是T 細胞來源細胞因子，該家族包括6 個成員的配體(IL-17A~IL-17F)和5個受體(IL-17RA~IL-17RD和SEF)。IL-17 是一種主要由活化的T 細胞產生的致炎細胞因子，可以促進T 細胞的激活和刺激上皮細胞、內皮細胞、成纖維細胞產生多種細胞因子如IL-6、IL-8、粒細胞- 巨噬細胞刺激因子(GM-CSF)和化學增活素及細胞黏附分子1(cellular adhesion molecule 1,CAM-1)，從而導致炎癥的產生。
IL-23由p19和IL-12的40kD亞基組成，由活化的DC分泌。p19與IL-6、G-CSF和IL-12的35kD亞基結構相似。能促進CD45RO+記憶T細胞增殖并產生γ干擾素。
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