研究ARDS類型綜合征
更新時間：2021-02-10 點擊次數：637次研究ARDS類型綜合征
在本次會議上介紹和討論了一些原始論文。土耳其馬尼薩實驗室發表了兩篇論文。研究人員在30只實驗鼠中研究了活性蛋白C（APC）對內毒素誘導的膿毒癥和膿毒癥相關性ARDS發病機理的作用。APC具有抗凝和抗炎兩種特性，業已表明它能改善膿毒癥患者的預后。但是，APC在肺中所起的作用沒有得到很好地研究。在其中一篇論文中，研究人員發現，采用APC治療可減輕肺嗜中性粒細胞的滲透，減少可誘導的一氧化氮合酶，并保持更大的氣體交換界面。在第二篇論文中，研究人員研究了APC對肺凋亡途徑的作用。在這一報告中，研究人員發現，采用APC治療減少了肺凋亡相關性蛋白（p-21，c-myc，bel-2，和p53）的表達。
ARDS是一種綜合征，特點為急性彌漫性肺泡-毛細血管肺損傷，繼爾發生呼吸衰竭。ARDS的肺損傷病因學包括膿毒癥、肺挫傷、肺穿刺、胰腺炎和其他與系統炎癥應答有關的病理過程。世界各地的相關實驗室正在加強研究發生在炎癥的特異性生化與細胞事件，本次年會上的許多研究就集中于膿毒癥的系統炎癥應答和ARDS肺的炎癥應答。
還有兩篇論文是報告采用肺缺血-再灌注損傷（LIRI）作為急性肺損傷的模型。其中一篇論文在18只實驗鼠中建立了出血性休克和肺出血模型，然后采用氧合血使一組老鼠恢復，另一組則采用非氧合血。發現肺損傷與許多炎癥和氧化應激（IL-6、IL-10、IL-12、MCP1、干擾素γ，腫瘤壞死因子α和活性氧）的肺灌洗液標記物在接受氧合血的實驗鼠中表達明顯，而接受非氧合血的實驗鼠則不明顯。這提示氧的類型在LIRI發病機理中具有重要意義。另一篇論文探索了LIRI與伴隨的表面活性劑功能障礙之間的關系。這些研究人員在建立LIRI之前給予63只實驗鼠表面活性劑，然后隨訪90天。在未經治療的動物中，LIRI產生彌漫性肺泡損害并且發生的纖維化。這些影響在表面活性劑治療動物中明顯減輕。這些結果提示，表面活性劑對急性肺創傷不僅能改善肺結構，而且還可以降低肺損傷。
還有一篇論文對47例患者測定了不同膿毒癥分期的嗜中性粒細胞CD64表達情況。研究發現，CD64表達水平與膿毒癥的嚴重程度和分期以及許多炎癥細胞因子（IL-6、IL-8、IL-10和腫瘤壞死因子α）水平明顯相關；CD64表達與機械通氣的需要成逆相關。表明除了嗜中性粒細胞以外，機械通氣的原因涉及其他因素（如纖維化）。這些研究結果強調了嗜中性粒細胞與細胞因子激活在膿毒癥和膿毒癥相關性ARDS中的重要性。
一篇論文研究了內毒素引起的豬肺損傷的肺力學變化。研究人員研究了兩種已知能影響肺液體通量的制劑：β受體興奮-劑特布他林和模擬TNF外源凝集素區的17氨基酸肽（Tip）。在未經治療與Tip治療的動物中，氣道阻力增加，肺依從性下降。但是，特布他林治療產生了很好的肺力學：氣道阻力較低，肺依從性更高。因此，研究人員提出，特布他林除了促進液體再吸收以外的特性（例如支氣管擴張，抗炎），在減輕肺損傷中很重要。
有一篇論文介紹檢測toll樣受體2和4（TLR2，TLR4）以及CD14在13位接受內毒素的正常志愿者以及26例膿毒癥患者單核細胞中的表達。發現實驗性的毒血癥與TLR2和CD14的下調相關，而膿毒癥患者在住院時表達增加，然后在恢復時下降。
有篇論文是在61例ICU患者中研究了血管生成因子2（Ang2）的水平。Ang2能引起血管滲透性，各種炎癥刺激可以增加滲透性。研究發現，與其他患者相比，Ang2水平在全身炎癥反應綜合征（SIRS）患者中zui高；Ang2水平還與其他的炎癥標記物（TNF-α、IL-6、前降鈣素procalcitonin）和APACHEII與SOFA評分密切相關。因此，Ang2可能是SIRS發病機理的重要因素。
